ZNF730 的化学激活剂利用各种细胞途径来调节蛋白质的活性。佛司可林是腺苷酸环化酶的激活剂,它能催化 ATP 转化为 cAMP。cAMP 水平的激增会触发 PKA,然后使 ZNF730 磷酸化,导致其被激活。同样,IBMX 通过抑制负责 cAMP 分解的磷酸二酯酶来维持 cAMP 水平的升高。PKA 的持续激活也会导致 ZNF730 的磷酸化。此外,被称为 PMA 的化合物会激活蛋白激酶 C (PKC),PKC 是另一种使蛋白质(可能包括 ZNF730)磷酸化的激酶,因此会影响 ZNF730 的活性。异诺霉素通过增加细胞内的钙含量发挥作用,从而激活能够使 ZNF730 磷酸化的钙依赖性激酶。
此外,Thapsigargin 通过抑制 SERCA 泵来提高细胞内钙含量,从而激活可能以 ZNF730 为磷酸化靶点的激酶。萼萼甲和冈田酸都是通过抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A 起作用的,而蛋白磷酸酶 1 和 2A 通常会使蛋白质去磷酸化。这些化学物质的抑制作用会导致细胞内蛋白质(包括 ZNF730)的磷酸化状态出现净增加。异霉素通过激活应激活化蛋白激酶,也会导致 ZNF730 磷酸化。抑制 CaMKII 的 KN-93 等化合物可能会间接导致可使 ZNF730 磷酸化的替代激酶被激活。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)会阻碍磷酸二酯酶的活性,从而提高 cAMP 水平并激活 PKA,进而使 ZNF730 成为靶标。最后,虽然双吲哚马来酰亚胺 I 是一种 PKC 抑制剂,但它可以诱导激活其他激酶的补偿性细胞机制,从而使 ZNF730 磷酸化并激活。同样,4-α-Phorbol 12,13-didecanoate(4αPDD)作为 PMA 的非活性类似物,可以与相同的受体结合而不激活 PKC,从而有可能触发其他信号通路使 ZNF730 磷酸化。
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