ZNF613 的化学抑制剂通过各种分子机制阻碍其功能的发挥。阿斯特帕酮(Alsterpaullone)是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,可破坏对 ZNF613 的转录调控作用可能至关重要的 CDK,从而阻碍其在基因表达方面的功能。Chelerythrine以蛋白激酶C为靶标,蛋白激酶C可以使调节ZNF613活性的底物磷酸化,通过抑制这种激酶,可以改变磷酸化状态,从而改变ZNF613的活性,导致其受到抑制。此外,化合物 Y-27632 因其对 ROCK 的抑制作用而得到认可,它可以破坏细胞骨架的组织和动力学,而这可能对 ZNF613 的定位或其转录活性至关重要,最终导致 ZNF613 的功能输出降低。
在对 ZNF613 的化学抑制方面,Triptolide 可抑制 NF-kB 通路,而 NF-kB 通路可能是 ZNF613 活性不可或缺的组成部分;通过阻断这一通路,ZNF613 的功能可被抑制。表皮生长因子受体酪氨酸激酶信号抑制剂 PD173074 和 Wnt/β-catenin/TCF 转录拮抗剂 ICG-001 都会导致 ZNF613 活性可能依赖的上游信号通路中断。SB431542 可抑制 TGF-β 受体信号转导,可能与 ZNF613 依赖性通路交叉,从而间接抑制 ZNF613 的活性。蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)会导致折叠错误的 ZNF613 蛋白堆积,从而削弱 ZNF613 的正常功能。雷帕霉素抑制 mTOR 通路可减少与 ZNF613 相互作用的蛋白质的合成,从而影响其功能。LY294002 会破坏 PI3K 的活性,从而改变 AKT 信号,而 AKT 信号对 ZNF613 的调节至关重要。SP600125 以 JNK 为靶点,可能会影响 ZNF613 依赖性信号通路,从而导致抑制作用。NUAK1 抑制剂 WZ4003 可损害 ZNF613 调节的细胞功能,导致其功能抑制。
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