ZNF534 可通过不同的信号通路和分子机制调节其活性。福斯可林就是这样一种激活剂,它通过提高环磷酸腺苷(cAMP)水平,随后激活蛋白激酶 A(PKA)。反过来,PKA 又能使包括转录因子在内的各种底物磷酸化,这可能会通过增强 ZNF534 的 DNA 结合亲和力或促进其与其他转录协同调控因子的相互作用来增强 ZNF534 的活性。同样,光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)也能激活蛋白激酶 C(PKC),众所周知,PKC 能使多种细胞蛋白上的丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化。PKC 的激活可导致下游效应,从而增强 ZNF534 作为转录因子的功能。异诺霉素通过增加细胞内的钙含量,激活钙依赖性激酶和磷酸酶,这也会通过翻译后修饰导致 ZNF534 的功能上调。
胰岛素通过激活 PI3K/Akt 信号级联,可诱导包括转录因子在内的多种蛋白质发生磷酸化,这可能会影响 ZNF534 的活性。表皮生长因子(EGF)可刺激 MAPK/ERK 通路,这是另一种可导致磷酸化并进而激活 ZNF534 等转录因子的途径。合成细胞分裂素(如 6-苄基氨基嘌呤)可启动信号机制,最终增强转录因子的活性。正钒酸钠作为蛋白酪氨酸磷酸酶的抑制剂,可导致蛋白酪氨酸磷酸化增加,进而激活 ZNF534。Trichostatin A 可抑制组蛋白去乙酰化酶,使染色质处于更开放的状态,从而使 ZNF534 更有效地进入目标基因。视黄酸通过核受体发挥作用,可以调节 ZNF534 与其他转录成分的相互作用,从而促进 ZNF534 的激活。此外,PI3K 抑制剂 LY294002 虽然主要以抑制 PI3K 而闻名,但也能改变激酶和磷酸酶活性的平衡,从而影响 ZNF534 的活化状态。最后,A23187 和 Thapsigargin 等钙离子促进剂会破坏钙平衡,前者会直接增加细胞内钙,后者会抑制 ER 钙 ATP 酶,两者都会激活钙响应信号通路,导致 ZNF534 的活化。
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