ZNF233 可以启动一个复杂的细胞内信号通路网络,这些通路汇聚到该蛋白的磷酸化和随后的激活上。佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶,提高细胞内的 cAMP 水平,进而激活蛋白激酶 A(PKA)。激活的 PKA 可使 ZNF233 磷酸化,从而调节其活性。同样,β-肾上腺素能激动剂异丙肾上腺素也会增加细胞内的 cAMP,从而激活 PKA,使 ZNF233 磷酸化。另一种 cAMP 类似物二丁酰-cAMP 可绕过细胞表面受体,直接激活 PKA,从而再次将 ZNF233 作为磷酸化的靶标。
光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)可激活蛋白激酶 C(PKC),PKC 有多种底物,包括 ZNF233 在内的转录因子。因此,PMA 对 PKC 的激活可导致 ZNF233 的磷酸化。异诺霉素通过增加细胞内的钙含量,激活钙调蛋白依赖性激酶(CaMK),从而也能使 ZNF233 靶向磷酸化。表皮生长因子(EGF)通过其受体激活 MAPK/ERK 通路,从而使多种转录因子磷酸化,其中可能包括 ZNF233。胰岛素通过其受体触发 PI3K/Akt 信号途径,Akt 可使一系列蛋白质磷酸化,ZNF233 可能是其中的一个底物。冈田酸和钙霉素 A 可抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A,导致许多蛋白质的磷酸化水平普遍上升,从而导致 ZNF233 的净激活。1-磷酸肾上腺素通过其受体可启动信号级联,从而激活包括 ZNF233 在内的转录因子。最后,视黄酸通过激活视黄酸受体,可以调节基因表达,并可能在某些信号背景下导致 ZNF233 在下游被激活。
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