佛司可林可提高 cAMP 水平,从而激活 PKA,而 PKA 可通过随后的磷酸化事件增强 UNKL 的活性。相反,LY294002 和 U0126 分别作为 PI3K 和 MEK1/2 酶的抑制剂,改变了 AKT 和 MAPK/ERK 等关键通路,从而可能影响 UNKL 的调节机制。SB203580 和 SP600125 分别以 p38 MAP 激酶和 JNK 为靶标,介导细胞对应激反应的改变,从而可能影响 UNKL 在这些过程中的功能作用。
同样,雷帕霉素作用于 mTOR 通路,而 mTOR 通路是蛋白质合成和自噬不可或缺的途径,这些过程可能与 UNKL 的活性交叉。蛋白酶体抑制剂 MG132 可能会稳定与 UNKL 相互作用或调节 UNKL 的蛋白质,从而间接影响其功能。磷酸酶抑制剂正钒酸钠可能会通过增强激酶信号通路来影响 UNKL。ER应激诱导剂(如thapsigargin和tunicamycin)可激活涉及UNKL的应激反应途径,而2-脱氧-D-葡萄糖可模拟葡萄糖剥夺,激活可能与UNKL在细胞中的作用交叉的应激反应。
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