TRH-R2激活剂

常见的 TRH-R2 激活剂包括 L-3,3′,5-三碘甲状腺原氨酸（游离酸）CAS 6893-02-3、佛斯可林 CAS 66575-29-9、L-甲状腺素（游离酸）CAS 51-48-9、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和 L-去甲肾上腺素 CAS 51-41-2。

TRH-R2 激活剂包括各种化合物，它们通过调节各种信号通路和神经内分泌机制，间接增强 TRH-R2 的功能活性。三碘甲状腺原氨酸（T3）和左旋甲状腺素（T4）在这种调节中起着关键作用。T3 通过与甲状腺激素受体相互作用，间接上调 TRH 的表达，从而增加 TRH 与 TRH-R2 的结合。这种上调增强了 TRH-R2 在下丘脑-垂体-甲状腺轴中的功能活性。同样，作为 T3 的前体，T4 也会间接影响 TRH-R2 的活性。外周组织中的 T4 转化为 T3 会增加下丘脑中的 TRH 水平，从而增强 TRH-R2 信号传导。此外，福斯可林、肾上腺素和去甲肾上腺素等能提高 cAMP 水平的化合物也会间接增强 TRH-R2 信号。福斯可林通过激活腺苷酸环化酶，肾上腺素和去甲肾上腺素通过作用于β-肾上腺素能受体，增强 TRH 诱导的信号级联，这对 TRH-R2 的功能活动至关重要。

第二组激活剂包括多巴胺、组胺、羟色胺、乙酰胆碱、谷氨酸和 GABA 等神经递质以及瘦素，它们通过影响神经内分泌对 TRH 分泌的控制来调节 TRH-R2 的活性。多巴胺通过 D2 受体，乙酰胆碱通过毒蕈碱受体，分别调节腺苷酸环化酶和细胞内钙水平，间接影响 TRH-R2 信号传导。组胺通过 H1 受体增加细胞内钙水平，影响 TRH 的释放及其与 TRH-R2 的相互作用。羟色胺和谷氨酸通过调节神经元回路影响 TRH 的分泌，从而影响 TRH-R2 介导的信号传导。GABA 通过其抑制作用和瘦素在下丘脑中的调节作用，也有助于调节 TRH 的分泌。总之，这些激活剂通过对各种生化和神经元通路的靶向作用，增强了 TRH-R2 的功能活性，凸显了该蛋白在神经内分泌系统中的综合作用。