Trav7d-2 的化学激活剂可启动一连串细胞内事件,导致其功能激活。佛司可林是腺苷酸环化酶的强效激活剂,可提高细胞内的 cAMP 水平。升高的 cAMP 会触发蛋白激酶 A(PKA)激活,从而直接磷酸化并激活 Trav7d-2。同时,Ionomycin 还能提高细胞内的钙离子,进而激活钙调蛋白依赖性激酶(CaMK)。活化的 CaMK 会使 Trav7d-2 磷酸化,确保其处于活化状态。为了进一步扩大这些效应,12-肉豆蔻酸 13-乙酸磷脂(PMA)激活了蛋白激酶 C(PKC),这种激酶能使包括 Trav7d-2 在内的一系列蛋白质磷酸化,从而导致其活化。冈田酸还能抑制已知能逆转磷酸化的蛋白磷酸酶,从而使 Trav7d-2 保持活化状态。
随后,合成的 cAMP 类似物二丁烯酰-cAMP 绕过腺苷酸环化酶激活的需要,直接激活 PKA,然后使 Trav7d-2 磷酸化并激活。Thapsigargin 通过抑制 SERCA 间接促进 Trav7d-2 的激活,导致细胞膜钙水平上升,从而激活 Trav7d-2 的钙依赖性磷酸化途径。另一种激活剂萼氨醇 A 可防止蛋白质去磷酸化,从而支持 Trav7d-2 继续处于活跃状态。同时,过氧化氢可作为信号分子激活各种激酶,从而靶向并激活 Trav7d-2。茉莉内酯(Jasplakinolide)通过稳定肌动蛋白丝,可以激活与细胞骨架重组相关的激酶,从而使 Trav7d-2 磷酸化并激活。1-磷酸肾上腺素通过其受体介导的激活作用,可启动激酶级联,使 Trav7d-2 磷酸化并激活,而安乃近霉素可激活应激活化蛋白激酶(SAPKs),后者也能以 Trav7d-2 为激活目标。最后,夫西霉素能结合并稳定 14-3-3 蛋白质与磷酸化靶标之间的复合物,扰乱离子梯度和信号通路,从而导致 Trav7d-2 激活。这些化学物质通过各自独特的机制,通过调节细胞信号通路确保 Trav7d-2 的激活。
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