Trav13n-1 的化学激活剂可以启动一连串的细胞事件,导致蛋白质的功能激活。众所周知,佛司可林能直接激活腺苷酸环化酶,从而提高细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)水平。cAMP 水平的升高可激活蛋白激酶 A(PKA),进而使包括 Trav13n-1 在内的各种底物磷酸化,导致其被激活。另一种途径涉及异诺霉素,它能增加细胞内的钙浓度,从而激活钙依赖性激酶,这些激酶也能以 Trav13n-1 为目标进行激活。同样,PMA 等植物醇酯可激活蛋白激酶 C(PKC),而 PKC 介导的磷酸化是包括 Trav13n-1 在内的众所周知的蛋白质活化机制。
Thapsigargin 可抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶(SERCA),使细胞膜钙水平升高,从而起到激活剂的作用。这种增加可激活钙依赖蛋白和激酶,而这些蛋白和激酶可能在激活 Trav13n-1 方面发挥作用。扶桑霉素通过稳定 14-3-3 蛋白和 H+-ATP 酶之间的相互作用,产生下游信号效应,从而激活 Trav13n-1。肌动蛋白细胞骨架也与信号通路有关,稳定肌动蛋白丝的药剂(如 Jasplakinolide)可改变信号通路,导致 Trav13n-1 激活。1-磷酸鞘氨醇通过其受体介导的信号传导,可启动一连串磷酸化事件,导致 Trav13n-1 激活。过氧化氢作为一种活性氧,可激活各种细胞激酶和转录因子,这些被激活的成分可能会靶向激活 Trav13n-1。萼萼甲和冈田酸等化合物对蛋白磷酸酶的抑制作用会导致蛋白质持续处于磷酸化状态,从而使 Trav13n-1 等蛋白质保持活性。Anisomycin 可激活应激活化蛋白激酶,使 Trav13n-1 磷酸化并活化。最后,二丁烯酰-cAMP 是一种 cAMP 类似物,它绕过了腺苷酸环化酶激活的需要,直接刺激 cAMP 依赖性途径,从而导致 PKA 激活,随后通过磷酸化事件激活 Trav13n-1。
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