T1R3 抑制因子

常见的T1R3抑制剂包括但不限于2-(4-甲氧基苯氧基)丙酸钠CAS 150436-68-3、氨氯地平CAS 2609 -46-3、一水合阿洛糖 CAS 2244-11-3、丙磺舒 CAS 57-66-9 和苯甲地那铵 CAS 3734-33-6。

T1R3 受体是一种 G 蛋白偶联受体（GPCR），与甜味和鲜味的感知有关。这些抑制剂的作用机制多种多样，有些直接针对 T1R3 受体及其相关的信号传导途径，有些则通过影响相关的细胞过程来间接产生作用。石膏酸和乳糖醇等直接抑制剂通过与 T1R3 受体结合，阻碍其识别甜味分子的能力，从而破坏信号转导所需的典型构象变化，从而发挥抑制作用。麦角酸通过附着在甜味受体的糖结合位点上，使甜味物质通常传递的激活信号失效，从而达到上述目的。Lactisole 同样通过直接与受体复合物相互作用来抑制 T1R3 受体的功能，阻断通常导致甜味感知的激活级联。

另一方面，一些间接抑制剂可以调节 T1R3 受体的活性，而不直接与受体结合。阿米洛利（amiloride）等化合物以其对钠通道的主要作用而闻名，可改变对受体激活至关重要的离子环境，从而间接影响 T1R3 受体的活性。阿米洛利对 T1R3 的影响凸显了味觉受体调节的复杂性，因为离子通道活性的变化可导致味觉感知的显著改变。阿脲和丙磺舒等其他药物可能分别通过改变细胞代谢或离子转运对 T1R3 产生抑制作用。阿脲可通过改变细胞氧化还原状态间接抑制 T1R3，从而改变 GPCR 的功能，而丙磺舒对阴离子转运体和通道的抑制作用可导致 T1R3 受体活性降低。甲基-β-环糊精通过提取细胞膜上的胆固醇，破坏对包括 T1R3 在内的 GPCR 的结构和功能完整性至关重要的脂质筏来显示其作用。对脂质筏的干扰会导致 T1R3 活性减弱，从而损害味觉感知。