Ribosomal Protein L7激活剂

常见的核糖体蛋白 L7 激活剂包括但不限于 Cycloheximide CAS 66-81-9、Puromycin CAS 53-79-2、Emetine CAS 483-18-1、Anisomycin CAS 22862-76-6 和 Homoharringtonine CAS 26833-87-4。

核糖体蛋白 L7 激活剂是通过与核糖体机制和翻译过程相互作用来影响核糖体蛋白 L7 功能活性的化合物，通常在翻译压力或抑制条件下使用。环己亚胺、依美汀和白喉毒素等化合物通过抑制翻译的各个阶段来增强核糖体蛋白 L7 的活性，从而增加了对该蛋白在维持核糖体完整性和翻译保真度方面作用的需求。例如，环己亚胺会抑制翻译延伸，导致剩余活性核糖体的效率和稳定性变得至关重要，从而提高了核糖体蛋白 L7 在这些结构中的重要性。同样，依美汀会阻碍核糖体沿 mRNA 的进展，而白喉毒素则会使 EF-2 失活，两者都会导致对核糖体蛋白 L7 的依赖增加，从而支持核糖体的基本功能。

其他化合物，如嘌呤霉素、异霉素和氯霉素，通过选择性抑制翻译起到激活剂的作用，而这恰恰需要增强核糖体蛋白 L7 在摆脱抑制的翻译复合物中的活性。嘌呤霉素会导致链过早终止，而异霉素和氯霉素则会抑制肽基转移酶的活性。这些作用会对核糖体蛋白 L7 造成选择性压力，使其成为功能核糖体池减少的关键组成部分，从而降低翻译效率。同型金丝桃素、菝葜霉素和金丝桃素等化合物通过破坏最初的延伸步骤或阻断肽基转移酶反应来增强核糖体蛋白 L7 的功能，这反过来又增加了对活性核糖体单位中核糖体蛋白 L7 的功能要求。同样，蓖麻毒素和夫西地酸虽然机制不同，但都会导致核糖体蛋白 L7 在维持翻译方面的作用得到强调。蓖麻毒素会使 rRNA 中的腺嘌呤脱嘌呤，因此需要核糖体蛋白 L7 来稳定剩余的完整核糖体，而夫西地酸会使 EF-G 转变，从而稳定核糖体-EF-G 复合物，从而增强核糖体蛋白 L7 在翻译延伸阶段的活性。四环素通过抑制氨基酰-tRNA 的结合，间接增强了核糖体蛋白 L7 的功能，强调了它在核糖体受抑制状态下翻译过程中的重要作用。