Olr348激活剂

常见的 Olr348 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、组胺游离碱 CAS 51-45-6、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和 PGE2 CAS 363-24-6。

Olr348 的化学激活剂可启动一连串细胞内信号转导事件，导致其磷酸化和激活。福斯可林是一种二萜类化合物，它通过直接刺激腺苷酸环化酶来发挥作用，腺苷酸环化酶会提高细胞内环状 AMP（cAMP）的水平。cAMP 的增加会激活蛋白激酶 A（PKA），然后使 Olr348 磷酸化，导致其被激活。同样，异丙肾上腺素是一种合成儿茶酚胺，它与β-肾上腺素能受体结合，通过激活Gs蛋白发挥作用，Gs蛋白也会刺激腺苷酸环化酶产生cAMP。由此激活的 PKA 会导致磷酸化事件，其中包括激活 Olr348。相比之下，组胺的作用途径不同，它通过受体激活磷脂酶 C（PLC），从而增加三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）的产生。PLC 的激活可导致蛋白激酶 C (PKC) 的激活，而 PKC 也在 Olr348 的磷酸化过程中发挥作用。

肾上腺素是一种激素和神经递质，可与α和β肾上腺素能受体相互作用，激活 cAMP 和 PLC 信号途径。这种双重途径可通过 PKA 和 PKC 导致 Olr348 磷酸化。另一方面，前列腺素 E2（PGE2）和胰高血糖素都会与 Gs 蛋白偶联受体结合，导致 cAMP 增加，随后激活 PKA，进而激活 Olr348。磷酸二酯酶抑制剂（如 IBMX、Vardenafil 和 Zaprinast）通过阻止 cAMP 分解来提高 cAMP 水平，从而导致 PKA 的持续激活和 Olr348 的磷酸化。腺苷通过其对 A2 腺苷受体的作用，引发 cAMP 和 PKA 介导的 Olr348 磷酸化的类似增加。霍乱毒素通过永久激活 Gs α 亚基，导致 cAMP 持续增加，从而导致 PKA 持续激活，并随后使 Olr348 磷酸化。最后，垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）与其 GPCR 结合，增加 cAMP 水平，从而激活 PKA，影响 Olr348 的磷酸化状态和活性。