MRP-L21 抑制因子

常见的MRP-L21抑制剂包括但不限于奥美拉唑（CAS 73590-58-6）、硼替佐米（CAS 179324-69-7）、二甲双胍（CAS 657-24-9）、氯喹（CAS 54-05-7）和雷帕霉素（CAS 53123-88-9）。

MRP-L21 抑制剂针对线粒体功能的各个方面，间接影响线粒体核糖体蛋白 L21（MRP-L21）的活性。奥美拉唑和缬氨霉素等化合物会破坏线粒体膜电位，而线粒体膜电位是产生 ATP 的关键。由于 MRP-L21 在线粒体核糖体中的功能是一个依赖能量的过程，因此 ATP 合成的减少会抑制 MRP-L21 的活性。同样，硼替佐米会诱导蛋白毒性应激，从而导致包括 MRP-L21 在内的线粒体蛋白质错误折叠，影响其与线粒体核糖体的整合。

其他抑制剂，如二甲双胍、雷帕霉素和氯喹，则通过间接影响线粒体生物生成和功能的途径发挥作用。二甲双胍可通过激活 AMPK 导致线粒体编码蛋白质的翻译减少，从而削弱 MRP-L21 在线粒体核糖体复合体中的作用。雷帕霉素对 mTOR 途径的抑制会降低线粒体的生物生成，从而影响 MRP-L21 与线粒体核糖体的结合。氯喹通过干扰自噬作用，可导致受损线粒体的积累，从而通过损害MRP-L21发挥作用的细胞器间接抑制MRP-L21的功能。抑制电子传递链中的关键酶（如罗替酮和抗霉素 A）会导致 ATP 合成减少，而 ATP 合成对于 MRP-L21 在线粒体核糖体中的组装和运行至关重要。此外，四环素可直接与核糖体亚基结合，可能会抑制线粒体核糖体，从而抑制 MRP-L21 在蛋白质合成中的功能。