Klkb21激活剂

常见的 Klkb21 激活剂包括但不限于 Bradykinin CAS 58-82-2、Aprotinin CAS 9087-70-1、Calpeptin CAS 117591-20-5、Nafamostat mesylate CAS 82956-11-4 和 Amiloride - HCl CAS 2016-88-8。

Kallikrein B1 激活剂是一系列化学实体，可影响 Kallikrein-kinin 系统，从而增强 Kallikrein B1 的功能活性。这些激活剂的主要作用机制是通过调节底物的可用性、抑制蛋白酶或拮抗受体，共同促进 Kallikrein B1 活性的增强。缓激肽作为 Kallikrein B1 酶作用的直接产物，通过确保对酶的蛋白分解功能的持续需求来加强其活性。Aprotinin 和 D-Pro-Phe-Arg-chloromethylketone 等保护剂可限制缓激肽或其前体的降解，从而为 Kallikrein B1 保持充足的底物库。同样，合成底物（如 H-DPro-Kallikrein B1 激活剂）是一组种类繁多的化合物，可直接或间接放大 Kallikrein B1 在 Kallikrein-kinin 系统中的蛋白水解功能。缓激肽和 H-D-Pro-Phe-Arg-pNA 等化合物可直接与 Kallikrein B1 结合，缓激肽可通过正反馈环路增加底物的可用性，而 H-D-Pro-Phe-Arg-pNA 则可作为 Kallikrein B1 可裂解的额外合成底物。同样，竞争蛋白酶抑制剂（如阿普罗汀、D-Pro-Phe-Arg-chloromethylketone、大豆胰蛋白酶抑制剂和苯甲脒）通过阻止 Kallikrein B1 底物的降解，间接增强了 Kallikrein B1 的活性，从而为 Kallikrein B1 保留了可发挥作用的激肽原。Ecallantide和C1酯酶抑制剂通过抑制相关蛋白酶，可能会触发补偿机制，增强Kallikrein B1的活性，以维持激肽的产生。

Icatibant 等化合物可拮抗缓激肽 B2 受体，并可能刺激 Kallikrein B1 的上调，以补偿受体激活的减少，从而通过受体介导的反馈和蛋白酶抑制的相互作用，进一步增强 Kallikrein B1 的活性。甲磺酸纳伐司他通过广泛抑制蛋白酶，确保缓激肽不被降解，从而维持 Kallikrein B1 持续产生缓激肽的需要。此外，阿米洛利和氨甲环酸分别以尿激酶型纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活剂等酶为靶点，间接促进了 Kallikrein B1 的活性，从而防止激肽原过早分解，确保 Kallikrein B1 处理底物的稳定供应。总之，这些 Kallikrein B1 激活剂利用各种生化途径来增强该酶的天然功能，强调了对 Kallikrein-kinin 系统的多方面调控。