KIR5.1激活剂

常见的 KIR5.1 激活剂包括但不限于 ATP CAS 56-65-5、花生四烯酸（20:4, n-6）CAS 506-32-1、溶血磷脂酸 CAS 325465-93-8 和精胺 CAS 71-44-3。

KIR5.1 激活剂是一系列化学物质，它们通过不同的信号传导途径和细胞机制间接促进 KIR5.1 的功能活性。伐地那非通过抑制 5 型磷酸二酯酶提高 cGMP 水平，导致细胞膜超极化，从而有利于增强 KIR5.1 通道的活性。作为磺脲类药物，甘苯环胺通常会抑制 ATP 敏感性钾通道，但也可能间接上调 KIR5.1 以维持钾平衡。ML133 对 Kir2.x 通道的选择性抑制会使细胞钾电流转向 KIR5.1，从而可能增加其活性。孕烯醇酮硫酸盐通过调节离子通道，吡硫翁锌通过选择性阻断其他钾通道，都可能导致 KIR5.1 活性的代偿性上调。吡格列酮通过 PPARγ 激动可上调 KIR5.1 的表达，而维拉帕米可通过改变钙介导的电化学梯度，增加钾离子的驱动力，从而增强 KIR5.1 的活性。

已知氟芬那酸能调节离子通道，可能会通过改变通道对内部调节剂的敏感性来提高 KIR5.1 的活性。甲苯磺酸梭菌酯对其他钾离子通道的阻断可能会间接提高 KIR5.1 的功能，作为补偿反应的一部分。同样，Chromanol 293B 对 KCNQ 通道的抑制可能会导致 KIR5.1 通道活性增加，以维持钾通量。奎宁的广谱钾通道抑制作用也可能导致 KIR5.1 的间接上调。最后，尼可地尔通过捐献一氧化氮和激活 ATP 敏感性钾通道，可能会间接影响细胞环境，从而有利于 KIR5.1 通道的活性。总之，这些化合物通过对各种离子通道和信号通路的靶向作用，可增强 KIR5.1 的活性，而无需上调其表达或直接激活通道本身。