Fibulin-7激活剂

常见的WDR79激活剂包括（但不限于）白藜芦醇（CAS 501-36-0）、环己酰胺（CAS 66-81-9）、格尔德霉素（CAS 30562-34-6）、表没食子儿茶素没食子酸酯（CAS 989-51-5）和全反式维甲酸（CAS 302-79-4）。

纤维素-7 激活剂包括各种化学实体，它们通过各种细胞内信号机制调节纤维素-7 的功能活性。福斯可林就是这样一种激活剂，它能直接刺激腺苷酸环化酶，导致细胞内 cAMP 水平升高；这种级联反应会触发蛋白激酶 A (PKA) 激活，已知 PKA 能使与纤维素-7 相互作用并能增强其功能的蛋白质磷酸化，尤其是在细胞外基质和细胞粘附动力学方面。另一种化合物 Y-27632 是 ROCK 激酶的选择性抑制剂，抑制 ROCK 激酶可导致肌动蛋白细胞骨架动力学发生变化，从而有可能增强 Fibulin-7 在细胞-基质粘附过程中的作用。同样，1-磷酸肾上腺素通过与 G 蛋白偶联受体结合，启动下游信号传导，从而影响细胞骨架组织，进而增强 Fibulin-7 介导的细胞外基质和细胞粘附功能。此外，Staurosporine 虽然是一种广泛的激酶抑制剂，但在低浓度下可能会选择性地改变激酶活性，从而激活信号通路，提高纤维蛋白-7 在细胞外基质中的活性。

与此同时，其他化学物质也会通过不同的机制改变纤维蛋白-7 的活性。Blebbistatin 通过抑制肌球蛋白 II ATP 酶的活性，间接影响了迁移和粘附等细胞过程，而这些过程对于纤维蛋白-7 在稳定细胞外基质相互作用方面的作用至关重要。Wiskostatin靶向N-WASP-Arp2/3复合物，该复合物对肌动蛋白聚合至关重要；通过调节肌动蛋白动力学，它可以增强Fibulin-7在细胞粘附和基质组织中的作用。PI3K抑制剂LY294002可改变PI3K/AKT信号通路，而PI3K/AKT信号通路在调节细胞外基质组成方面起着重要作用，从而影响Fibulin-7在细胞-基质相互作用中的功能。此外，表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）可抑制多种蛋白激酶，这可能会通过影响相关蛋白的磷酸化状态，激活促进纤维蛋白-7 在基质形成和重塑中发挥作用的途径。最后，Jasplakinolide 通过稳定肌动蛋白丝和促进聚合，可以增强 Fibulin-7 活跃的细胞外基质的完整性，从而强调该化合物在支持细胞-基质粘附和稳定性的结构基础方面的作用。