F730047E07Rik激活剂

常见的 F730047E07Rik 激活剂包括但不限于 Olaparib CAS 763113-22-0、NU 7441 CAS 503468-95-9、VE 821 CAS 1232410-49-9、ATM 激酶抑制剂 CAS 587871-26-9 和 Rucaparib CAS 283173-50-2。

MMS22-like激活剂能增强MMS22-like的功能活性，MMS22-like是同源重组（HR）过程中稳定修复复合物的关键蛋白，HR是一种负责高保真修复双链DNA断裂的途径。使用奥拉帕利（Olaparib）、鲁卡帕利（Rucaparib）和 PJ34 等 PARP 抑制剂会阻止单链 DNA 断裂修复，导致双链 DNA 断裂增加。DNA 损伤的累积提高了对 HR 机制的需求，从而增强了 MMS22-like 在稳定修复复合物方面的活性。同样，以 NU7441 和 KU-55933 为代表的 DNA-PKcs 和 ATM 抑制剂也分别损害了非同源末端连接（NHEJ）修复途径的效率和细胞对 DNA 损伤的反应。因此，细胞变得更加依赖 HR，而 MMS22-like 能促进修复中间产物的处理和修复复合物的稳定。

用 VE-821 和 AZD7762 等化合物抑制 ATR 和 CHK1 等检查点激酶会破坏 DNA 损伤检查点的正常激活，从而增加细胞对 HR 的依赖性，并在复制应激和维护基因组完整性的过程中增强 MMS22-like 的功能。RAD51 抑制剂 B02 直接阻碍了同源重组中的一个关键蛋白，这矛盾地增加了对包括 MMS22-like 在内的其他 HR 蛋白的需求，以弥补 RAD51 功能的受损。WEE1激酶抑制剂MK-1775迫使细胞在DNA损伤未解决的情况下进入有丝分裂，因此需要更强的MMS22-like活性来促进细胞分裂前的修复。咖啡因和Nocodazole虽然不是DNA修复的直接抑制剂，但它们创造的细胞条件加强了对HR和MMS22-like的需求。咖啡因会间接降低 ATM 和 ATR 的活性，而 Nocodazole 则会导致细胞周期停滞和有丝分裂过程中 DNA 断裂的增加，这两种物质都会增强对 MMS22-like 功能的需求，以维持基因组的稳定性。