Enzyme底物

Cdc6（Ser 54）是启动 DNA 复制的关键酶，在前复制复合体的组装中发挥着关键作用。Ser 54 处的磷酸化会影响其与其他复制因子的结合亲和力，从而调节 DNA 合成的时间。这种修饰会影响酶的稳定性以及与起源识别复合体的相互作用，最终影响 DNA 复制的效率，并确保细胞分裂过程中基因组的完整性。

Cdc6（Ser 106）是一种参与DNA复制调控的重要酶。其106号丝氨酸的磷酸化调节了它与起点识别复合物的相互作用，从而增强了其他复制因子的招募。这种翻译后修饰会影响酶的构象动力学，从而影响其稳定性和活性。通过微调这些相互作用，Cdc6（Ser 106）可确保对DNA复制起始阶段的精确控制，从而促进细胞增殖和基因组稳定性。

Cdc25C（Ser 216）是一种关键的磷酸酶，在细胞周期调节中发挥着至关重要的作用，尤其是在G2/M过渡期。Ser 216的磷酸化可增强其催化活性，促进细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）的去磷酸化。这一作用可加速CDK1的激活，促进有丝分裂的进入。Cdc25C与调节蛋白的相互作用及其在反馈回路中的参与强调了其在维持细胞周期精确性和时间性中的重要性。

连接蛋白43（mSer 262）是一种关键的间隙连接蛋白，通过在相邻细胞之间形成通道来促进细胞间通信。Ser 262的磷酸化调节其通道电导率和门控特性，影响离子和小分子的渗透性。这种动态调节对于维持组织稳态和协调细胞反应至关重要。它与细胞骨架元素和信号通路的相互作用进一步突出了其在细胞连接和功能中的作用。

Elk-1（Ser 383）是一种转录因子，在细胞信号通路中发挥着关键作用，尤其是在对生长因子做出反应时。Ser 383 处的磷酸化增强了其转录活性，促进了参与细胞增殖和分化的靶基因的表达。这种修饰会影响 Elk-1 与其他转录共激活因子和染色质重塑复合物的相互作用，从而调节基因表达动态和细胞对环境刺激的反应。

ERα（Ser 104/106）是雌激素信号转导中的一个关键角色，它是一种转录因子，在激素刺激下调节基因表达。这些丝氨酸残基上的磷酸化改变了ERα的构象，增强了其与协同调控因子的亲和力，并影响了染色质的可及性。这种修饰可微调受体与 DNA 的相互作用，影响下游信号途径以及生长和代谢等细胞过程，同时还影响其稳定性和降解。

FADD（Ser 194）是一种关键的连接蛋白，参与细胞凋亡信号传导通路。该丝氨酸残基的磷酸化调节其与死亡受体的相互作用，增强半胱氨酸蛋白酶的招募，促进死亡诱导信号复合物（DISC）的形成。这种修饰会影响细胞凋亡的动力学，促进细胞对压力信号的快速反应。此外，FADD的结构动力学在其整合多个信号级联的能力中发挥作用，影响细胞命运的决定。

FAK（Ser 722）是一种关键酶，在细胞信号传导和粘附过程中发挥着重要作用。该丝氨酸残基的磷酸化增强了它与各种整合素的相互作用，促进了病灶粘附的形成。这种修饰会影响下游信号通路，尤其是与细胞迁移和存活有关的信号通路。这种酶的独特结构构象使其能够充当支架，整合来自多个来源的信号，调节细胞对环境线索的反应。

IPP-1（Ser 67）是一种具有独特催化机理的酶，其催化机理包括形成瞬时酶-底物复合物。这种相互作用促进了磷酸基团的转移，对代谢途径产生了重大影响。其动力学特性表明，它对特定底物具有很高的亲和力，因此周转速度很快。此外，IPP-1 还具有异位调节作用，能够对细胞能量水平做出动态响应，并相应地调节酶的活性。

P130（Ser 639）是一种在翻译后修饰中发挥重要作用的酶，特别是在磷酸化过程中。它参与特定的蛋白质-蛋白质相互作用，从而增强底物的特异性并调节信号通路。该酶表现出独特的反应动力学，其特点是呈S形对底物浓度反应，表明存在协同结合。此外，P130受复杂的调节机制控制，使其能够适应细胞条件并保持体内平衡。