Samt2是一种精子发生相关的多通道跨膜蛋白,是细胞过程中的一个关键角色,预计参与了双细胞紧密连接组装和细胞粘附。它在双细胞紧密连接和质膜上的定位活动突出了它在建立和维持细胞-细胞相互作用中的作用。虽然确切的功能细节仍在阐明之中,但 Samt2 有希望成为协调细胞粘附和紧密连接动态的一个重要组成部分。Samt2 的激活涉及多方面的化学调控网络。表皮生长因子(EGF)是一种受体激动剂,它通过激活下游信号级联刺激 Samt2,促进细胞粘附和紧密连接组装。Y-27632抑制Rho相关蛋白激酶(ROCK)可间接激活Samt2,影响Rho/ROCK信号传导并影响质膜动力学。A-769662激活的AMP激活蛋白激酶(AMPK)通过调节AMPK/mTOR途径促进Samt2的表达,从而将细胞能量感应与粘附动力学联系起来。
LY294002 可抑制磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K),从而调节 PI3K/AKT 通路,通过影响参与细胞粘附的下游效应器间接上调 Samt2。Calyculin A 可抑制 PP1 和 PP2A,破坏磷酸酶活性,间接激活 Samt2 并影响紧密连接组装。PMA 激活蛋白激酶 C (PKC) 可促进 Samt2 的表达,从而调节 PKC 信号转导并影响质膜动力学。钙离子诱导剂 A23187 通过 Ca2+/NFAT 途径激活 Samt2,影响紧密连接的组装。视黄酸是一种 RAR/RXR 激动剂,可调节视黄酸通路,以配体依赖的方式间接激活 Samt2 基因表达。JNK 抑制剂 II 可抑制 c-Jun N 端激酶(JNK),通过调节参与细胞粘附的 JNK 通路间接上调 Samt2。GW5074 抑制 Raf-1 可影响 MAPK 通路,通过调节与细胞粘附相关的下游效应因子间接激活 Samt2。喜树碱对拓扑异构酶 I 的抑制通过影响 DNA 复制和紧密连接组装间接促进了 Samt2 的表达。总之,Samt2 的激活涉及化学调控因子之间复杂的相互作用,每种化学调控因子都对细胞粘附和紧密连接组装的复杂情况做出了贡献。对这些机制的详细了解有助于深入了解 Samt2 在细胞过程中的潜在作用,并突出了它在调节细胞-细胞相互作用中的重要意义。这些途径之间的相互联系强调了 Samt2 激活的复杂性及其对细胞粘附动力学的潜在影响。
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