DCLRE1C是V(D)J重组和DNA修复中的一个关键角色,在各种DNA结构上具有单链特异性5'-3'外切酶和内切酶活性。该基因突变可导致严重联合免疫缺陷症(SCID)和奥门综合征。DCLRE1C 的激活对其维持基因组完整性和应对 DNA 损伤的作用至关重要。喜树碱、依托泊苷和博来霉素等基因毒性化学物质会直接激活 DCLRE1C,诱导 DNA 损伤并促进其参与 DNA 修复和 V(D)J 重组。丝裂霉素 C 和顺铂通过诱导 DNA 交联激活 DCLRE1C,突出了它在识别和处理各种 DNA 病变中的作用。此外,羟基脲和蚜虫霉素等化学物质通过诱导复制应激激活了 DCLRE1C,强调了它在 DNA 复制挑战期间对维持基因组稳定性的贡献。
激活的一般机制涉及识别和处理基因毒性应激产生的特定 DNA 结构。DCLRE1C 充当基因组完整性的守护者,应对 DNA 结构和复制中的挑战。激活因子的多样性反映了一个错综复杂的调控网络,它确保了细胞对不同类型的 DNA 损伤做出稳健而特异的反应。了解 DCLRE1C 的激活机制有助于了解 DNA 修复过程和相关遗传疾病的潜在干预措施。
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