Cytospin-A的化学抑制剂可以通过针对与其相互作用的细胞结构和途径来影响该蛋白质的功能。细胞松驰素 D、Latrunculin A 和 Swinholide A 会干扰肌动蛋白细胞骨架(Cytospin-A 与之相关的网络)。细胞松弛素 D 会破坏肌动蛋白的聚合,从而抑制 Cytospin-A 在维持细胞形状和结构方面的作用。Latrunculin A 可与肌动蛋白单体结合,阻止其聚合,从而损害依赖 Cytospin-A 功能的细胞框架的结构完整性。Swinholide A 可切断肌动蛋白丝,从而破坏依赖细胞骨架适当组织的过程,而细胞骨架正是 Cytospin-A 发挥作用的地方。Jasplakinolide 能稳定肌动蛋白丝,从而防止细胞骨架的动态重塑,而 Cytospin-A 可能会促进这种重塑。
Y-27632和Blebbistatin等抑制剂以调控细胞骨架动态的分子马达和信号通路为靶标,这对Cytospin-A的功能至关重要。Y-27632抑制Rho相关蛋白激酶(ROCK),这可能会破坏控制肌动蛋白细胞骨架和细胞张力的信号通路,而Cytospin-A就参与了细胞骨架和细胞张力的控制。Blebbistatin 可抑制肌球蛋白 II,从而可能影响细胞收缩和细胞骨架内的张力,而这些过程都可能受到 Cytospin-A 的影响。同样,ML-7 可抑制肌球蛋白轻链激酶,影响肌肉收缩和细胞骨架动力学,从而阻碍 Cytospin-A 在细胞形态方面的功能。微管靶向药物,如秋水仙碱、Nocodazole、紫杉醇和长春新碱,会干扰微管动力学,从而间接影响 Cytospin-A 在细胞分裂和细胞内运输中的作用。秋水仙碱会与微管蛋白结合,抑制微管蛋白的聚合,而诺考达唑则会破坏微管的聚合,两者都有可能影响 Cytospin-A 参与维持细胞形状和结构的作用。紫杉醇能稳定微管,可能会影响 Cytospin-A 与微管的动态相互作用,而长春新碱能抑制微管组装,从而破坏 Cytospin-A 在有丝分裂纺锤体功能中的作用。最后,Withaferin A 可抑制 CRM1/exportin 1(一种关键的核输出蛋白),这可能会影响涉及 Cytospin-A 的分子和复合物的核-细胞质转运。
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