CT45-5 激活剂包括一系列化合物,它们通过不同的细胞信号机制间接增强 CT45-5 的功能活性。这些化合物会引发一连串细胞内事件,最终导致 CT45-5 在特定癌细胞中的表达上调。一些激活剂通过增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度,从而激活蛋白激酶 A(PKA),进而磷酸化 CT45-5 的表达。反过来,PKA 又会使转录因子磷酸化,从而增强与癌症/睾丸抗原(包括 CT45-5)相关的基因的表达。同样,甲状腺激素与核受体相互作用,调节基因的表达,从而通过重塑染色质的可及性,增加 CT45-5 的转录。模拟 cAMP 的类似化合物也能穿透细胞膜,启动 PKA 信号转导,从而调节基因表达模式,在某些肿瘤情况下可能导致 CT45-5 水平升高。
其他激活剂通过触发蛋白激酶 C(PKC)发挥作用,从而影响基因表达和细胞分化,这可能会影响 CT45-5 的表达。细胞内钙含量的增加可激活钙依赖性信号通路,从而可能导致基因表达谱的改变,包括 CT45-5 的上调。DNA甲基转移酶和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂等改变表观遗传结构的制剂可诱导转录更为顺畅的染色质状态,从而增强 CT45-5 基因的表达。此外,已知可调节各种信号通路的天然化合物,如多酚和异黄酮,可通过与特定分子靶点相互作用,改变癌细胞内的基因表达动态,从而诱导 CT45-5 的表达。
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