COX7a1 抑制因子

常见的 COX7a1 抑制剂包括但不限于叠氮化钠 CAS 26628-22-8、抗霉素 A CAS 1397-94-0、寡霉素 CAS 1404-19-9、噻唑 Myxothiazol CAS 76706-55-3 和壬基酚 CAS 84852-15-3。

COX7A1 的化学抑制剂通过各种机制阻碍蛋白质在电子传递链中的功能。叠氮化物、硫化氢、一氧化碳和氰化物都是可以直接与 COX7A1 的血红素基团结合的分子。叠氮化物和硫化氢的作用是与血红素基团中的铁结合，从而阻碍电子流并抑制氧气还原成水，这是线粒体呼吸链的最后一步。一氧化碳会与氧气竞争结合到血红素铁上，从而抑制 COX7A1 的催化活性；一氧化碳会阻止氧气还原，而氧气还原是产生 ATP 的关键。氰化物与 COX7A1 中血红素 a3 的铁离子结合，导致电子传递和氧利用受阻，这是 COX7A1 在有氧代谢中的一项关键功能。

其他抑制剂（如抗霉素 A 和 myxothiazol）针对电子传递链的不同组成部分，导致 COX7A1 间接受到功能性抑制。抗霉素 A 与细胞色素 b 结合，阻止电子从细胞色素 b 转移到 COX7A1，从而间接抑制其活性。Myxothiazol 与细胞色素 b 的 Qi 位点相互作用，减少了流向 COX7A1 的电子流。同样，石杉碱通过与细胞色素 b 的 Qo 位点结合，阻止电子转移到细胞色素 c1，进而阻止电子转移到 COX7A1。寡霉素会抑制 ATP 合酶，导致膜间隙中的质子浓度增加，对整个电子传递链产生反馈抑制作用，从而减少通过 COX7A1 的电子流。壬基酚会破坏线粒体膜的完整性，影响 COX7A1 的功能。轮酮和 TTFA 分别是线粒体复合物 I 和 II 的抑制剂，它们会减少泛醌的电子供应，从而减少流向 COX7A1 的电子流，导致其功能受到抑制，因为 COX7A1 在电子传递链中的运行依赖于稳定的电子流。