附件蛋白 40.1 的化学抑制剂包括多种针对其缝隙连接通道功能的化合物,而缝隙连接通道对于细胞间的交流至关重要。卤烷、庚醇和辛醇是三种此类化学物质,它们能与细胞膜脂质双分子层结合,而连接蛋白 40.1 就位于细胞膜脂质双分子层中。氟烷会破坏细胞膜的完整性,从而抑制连接蛋白 40.1 形成功能通道的能力。同样,庚醇和辛醇也会改变膜的流动性,影响连接蛋白 40.1 通道的组装或功能,从而阻断缝隙连接通信。另一种抑制剂氯化钆(III)可直接阻断缝隙连接通道。通过阻止离子和分子通过,它能有效抑制连接蛋白 40.1 的功能。卡贝诺酮和 18α-Glycyrrhetinic acid 也是通过与连接蛋白 40.1 通道结合并阻断该通道,从而削弱该蛋白质在细胞通讯中的作用。
2-Aminoethoxydiphenyl borate(2-APB)等化合物能干扰细胞内的钙水平,从而进一步抑制连接蛋白 40.1。由于钙对间隙连接的调节至关重要,这种干扰会抑制连接蛋白 40.1 的活性。甲氟喹(Mefloquine)和奎宁(Quinine)与连接蛋白蛋白相互作用,已知会改变由连接蛋白 40.1 形成的通道的特性,从而降低其沟通功能。氟灭酸和硝氟米酸作为非选择性间隙连接阻断剂,通过阻止离子和分子通过其通道进行交换来抑制连接蛋白 40.1 的功能。最后,单宁酸能够直接与连接蛋白 40.1 结合,使蛋白质沉淀并导致其缝隙连接通道关闭。
Items 21 to 11 of 11 total
展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
---|