表皮生长因子(EGF)通过受体酪氨酸激酶引发一连串细胞内信号传导,从而导致包括 CERCAM 在内的细胞粘附分子上调。这种上调可改变 CERCAM 的表面表达和功能,增强其在细胞粘附和通讯中的作用。同样,其他激活剂也通过调节细胞内信使的水平来发挥作用。例如,佛司可林可提高 cAMP,进而激活蛋白激酶 A(PKA)和其他 cAMP 响应元件,从而可能导致 CERCAM 活性的改变。PMA是另一种以蛋白激酶C(PKC)为靶标的激活剂,PKC是许多控制细胞粘附和迁移的信号通路中的一个关键角色,CERCAM在这些过程中发挥着重要作用。
LY294002 和 Wortmannin 等抑制剂通过阻碍磷酸肌酸 3- 激酶(PI3K)通路的活性,使人们深入了解了该通路在细胞粘附中的作用,这可能会间接影响 CERCAM 的调控。MAPK 通路是另一个关键的信号枢纽,U0126、PD98059 和 SB203580 等化合物分别抑制 MEK 和 p38 MAPK。这些干预措施会导致细胞行为和粘附动力学的改变,从而影响 CERCAM 的活性。细胞骨架的完整性和动态对细胞粘附分子的功能至关重要。Blebbistatin和Y-27632等化合物分别抑制肌球蛋白II和Rho相关蛋白激酶(ROCK),可改变细胞骨架组织,从而改变细胞的粘附特性。
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