针对 Cdc37L1 功能活性的抑制剂通过不同的机制发挥其生化效应,阻碍该蛋白在特定信号通路或生物过程中发挥作用。一种突出的策略是直接破坏 Hsp90/Cdc37L1 伴侣循环。Hsp90 是一种分子伴侣,Cdc37L1 与之结合以促进激酶客户的成熟。这些化合物对 Hsp90 的抑制会导致对 Cdc37L1 的下游抑制,因为其辅助伴侣功能依赖于 Hsp90 的完整性和活性。因此,这会导致需要 Cdc37L1 进行折叠和激活的激酶客户不稳定,从而有效降低蛋白质的功能活性。这些抑制剂对 Hsp90 的特异性以及随后对 Cdc37L1 的影响凸显了伴侣机制内部错综复杂的相互作用,其中一个成分受到抑制会导致其伙伴的功能受损。
此外,其他抑制剂通过靶向与 Cdc37L1 相互作用的类似激酶,或通过调节支配 Cdc37L1 活性的更广泛的分子环境,间接影响 Cdc37L1 的活性。一些化合物可能通过与 Cdc37L1 竞争与客户蛋白的相互作用来发挥抑制作用,从而干扰 Cdc37L1 有效发挥其伴侣功能的能力。其他抑制剂可能会对 Hsp90 产生异构影响,尽管 Hsp90 并不直接与 Cdc37L1 结合,但由于 Hsp90/Cdc37L1 复合物的功能发生了改变,因此仍会损害 Cdc37L1 稳定和激活激酶客户的能力。
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