Cdc23激活剂

常见的Cdc23激活剂包括但不限于ATP（CAS 56-65-5）、氯化镁（CAS 7786-30-3）、3-甲基胆蒽（CAS 56-49-5）、原钒酸钠（CAS 13721-39-6）和N-乙基马来酰亚胺（CAS 128-53-0）。

Cdc23 是无极期促进复合体/环体（APC/C）的重要组成部分，在调控细胞周期进展方面发挥着关键作用，特别是通过靶向特定细胞周期蛋白进行泛素化和蛋白酶体降解，促进无极期向有极期的过渡。已发现的 Cdc23 化学激活剂通过调节细胞对 APC/C 活性的需求，间接增强了 Cdc23 的功能活性。例如，蛋白酶体抑制剂 MG132 会增加细胞中泛素化蛋白质的浓度，这可能会导致 APC/C 活性的补偿性上调，以维持蛋白质的平衡，从而间接增强 Cdc23 的功能作用。同样，CDK 抑制剂（如芹菜素、罗可维汀和嘌呤醇 A）会诱导细胞周期停滞，从而可能增加 APC/C 介导的蛋白水解的必要性，以促进细胞周期的进展，间接促进 Cdc23 的功能。

影响有丝分裂进程的化学物质也支持间接增强 Cdc23 的活性。破坏微管动力学的Nocodazole和Taxol会导致细胞周期停滞在G2/M阶段，这表明随后APC/C的活性会增加以克服停滞，从而间接增强Cdc23在这一过程中的作用。参与细胞周期调控的激酶抑制剂，如针对 JAK 信号传导的托法替尼（Tofacitinib）以及抑制极光激酶的阿利舍替布和 ZM447439，会导致细胞周期检查点的改变，从而间接导致 APC/C 活性的增加，并突出了 Cdc23 在这些调控机制中的重要性。此外，Trichostatin A 可导致组蛋白去乙酰化和 G2/M 停滞，Thapsigargin 可导致钙信号失调，从而创造出可间接提高 APC/C 复合物活性的细胞条件。这些化学物质对细胞周期停滞和有丝分裂进程的调节作用强调了 Cdc23 在维持适当的细胞周期控制中的重要作用，因为这些化学物质的作用汇聚在最终增强这一关键调节蛋白活性的途径上。