Cactin 抑制因子

常见的仙人掌素抑制剂包括但不限于Wortmannin CAS 19545-26-7、PD 184,352 CAS 212631-79-3、Rapamycin CAS 53123-88-9、PP242 CAS 1092351-67-1和Sorafenib CAS 284461-73-0。

Cactin 抑制剂采用一系列机制来破坏蛋白质的功能。Wortmannin 以 PI3K 为靶点，破坏 PI3K-PDK1-Akt 信号通路，最终导致 Cactin 蛋白稳定性降低，进而降解。这与 PD184352（一种 MEK1/2 抑制剂）形成了鲜明对比，后者抑制了 ERK 的激活，从而削弱了 Cactin 参与细胞分裂的能力。雷帕霉素和 PP242 都是 mTOR 抑制剂，但它们的靶点不同；雷帕霉素影响 mTORC1 复合物，而 PP242 则同时以 mTORC1 和 mTORC2 为靶点，从而降低 Cactin 的磷酸化和活性。PD0325901 和 Selumetinib 也是 MEK 抑制剂，但它们对 ERK 磷酸化的特异性不同，ERK 磷酸化会减少 Cactin 的核转位。

激酶抑制剂索拉非尼（Sorafenib）通过影响包括 RAF、血管内皮生长因子受体（VEGFR）和表皮生长因子受体（PDGFR）在内的多个靶点来破坏 Cactin 的稳定性。SP600125 可抑制 JNK，减少 c-Jun 磷酸化，进而降低 Cactin 在应激反应中的作用。AG490 可特异性地干扰 JAK-STAT 通路，影响 STAT3 磷酸化，从而影响 Cactin 介导的转录调控。硼替佐米（Bortezomib）的蛋白酶体抑制机制可使 Cactin 降解，从而改变其在细胞中的作用。Nutlin-3 通过抑制 MDM2-p53 相互作用，降低了 Cactin 作为辅助因子的转录活性，从而在不同的轴上发挥作用。最后，Ku-55933 可抑制 ATM 激酶，通过抑制 ATM 介导的磷酸化事件影响 Cactin 在 DNA 修复中的作用。