PI3K 抑制剂(如 LY294002 和 Wortmannin)可降低激酶活性,减弱 PI3K/Akt 通路的活力,进而重新调整 C16orf45 发挥作用的功能区。这种调节可间接抑制 C16orf45 在细胞信号传导中的作用,改变其在生存和生长相关过程中的参与。MAPK/ERK 通路是众多信号事件的连接点,也是 U0126 和 PD98059 等化合物的靶点。通过选择性抑制 MEK1/2,这些化合物可以调节 MAPK/ERK 通路,从而可能导致磷酸化环境的改变,从而间接影响 C16orf45 的活性。
p38 MAPK是应激反应轴的另一个节点,它的特异性抑制剂SB203580可以改变细胞对外界刺激的反应,从而影响C16orf45参与的途径。在更远的地方,mTOR通路是整合生长信号的中心枢纽,而雷帕霉素对其进行了战术性破坏。通过阻碍 mTOR 促进细胞增殖的能力,雷帕霉素产生的变化会在细胞框架中产生反响,从而影响 C16orf45 相关的过程。CaMKII 抑制剂 KN-93 和 Thapsigargin 会微妙地破坏钙信号的复杂平衡,后者会阻碍 SERCA 泵,引发内质网应激,改变细胞状态,从而影响 C16orf45 的功能。
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