鉴于 C11orf74 蛋白在自噬中的已知作用,C11orf74 抑制剂在很大程度上围绕着调节这一复杂的细胞过程而展开。值得注意的是,这些抑制剂中的许多都作用于磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)途径。3-甲基腺嘌呤、Wortmannin 和 LY294002 等分子直接阻碍 PI3K 或其变体,引导 C11orf74 在自噬过程中的功能活动。另一方面,Bafilomycin A1 和 Chloroquine 以自噬过程的后期阶段--自噬体与溶酶体的融合为目标,从而间接地描述了 C11orf74 运作的整体功能环境。
此外,考虑到 mTOR 在自噬过程中的核心调控作用,Torin1 和雷帕霉素等抑制剂或 MHY1485 等抑制剂会对自噬格局产生更广泛的调节作用,进而影响 C11orf74 的功能。通过这些化学实体调整自噬通量的平衡,可以实现对 C11orf74 活性的间接调节,从而使这些化合物成为研究该蛋白质功能和参与细胞过程的重要工具。
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