Atg4D 抑制因子

空泡 H+-ATP 酶抑制剂可破坏内体酸化。通过提高液泡内的 pH 值，它可以抑制自噬体和溶酶体之间的融合，从而阻止 Atg4D 对 LC3 相关蛋白进行蛋白水解所需的底物获取，间接抑制 Atg4D。

这种化合物能特异性抑制 V-ATP 酶，而 V-ATP 酶对维持溶酶体的酸性 pH 值至关重要。巴佛洛霉素 A1 对溶酶体酸化的抑制会阻碍自噬体与溶酶体的融合，从而间接限制 Atg4D 进入自噬体内的底物。

这是一种已知的自噬抑制剂，可提高酸性囊泡的 pH 值，影响自噬体的成熟。由于 Atg4D 与自噬体成熟有关，这种 pH 值的改变可通过阻止 LC3 相关蛋白的加工，间接抑制 Atg4D 在自噬中的作用。

一种PI3K抑制剂，可阻断自噬的启动。通过抑制III类PI3K复合物，它可以阻止自噬体的形成，从而通过减少可用于去脂过程的自噬体数量来间接抑制Atg4D。

一种选择性自噬抑制剂，可促进Vps34 PI3K复合物成分的降解。通过破坏该复合物的稳定性，Spautin-1通过减少自噬体的形成间接抑制Atg4D的活性，从而限制Atg4D在处理LC3蛋白中的作用。

一种强效PI3K抑制剂，还能抑制自噬的启动。通过抑制PI3K，Wortmannin可以减少自噬体的形成，从而通过减少底物的可用性间接降低Atg4D的活性。

作为 PI3K 的化学抑制剂，LY294002 会阻碍自噬体的形成。通过阻止自噬的早期阶段，它限制了用于后续 LC3 处理的自噬体的数量，从而间接降低了 Atg4D 的活性。

Vps34是III类PI3K复合物的一部分，参与自噬的启动。通过抑制Vps34，SAR405可以减少自噬体的形成，从而间接抑制Atg4D，减少其底物的可用性。

一种可破坏微管并抑制自噬体转运至溶酶体的生物碱。这种破坏会导致自噬体积聚，可能使Atg4D的能力饱和，从而间接抑制其功能活性。

一种微管稳定剂，可抑制动力蛋白复合体，从而阻碍自噬体与溶酶体的融合。这种抑制作用会阻碍自噬的后期阶段，通过阻止LC3相关蛋白的更新间接抑制Atg4D。