ACAT-3 激活剂包括一系列化合物,可通过不同的信号传导途径和新陈代谢过程间接增强 ACAT-3 的功能活性。佛司可林通过增加 cAMP 激活 PKA,从而通过磷酸化增强 ACAT-3 的活性,对其在脂质修饰中的作用进行微调。同样,作为 PI3K 抑制剂的 LY294002 和伏马菌素 B1 通过改变鞘脂代谢,引导细胞信号通路上调 ACAT-3 的活性。ACAT-3 激活剂是一系列化学实体,它们通过与各种细胞信号和代谢途径相互作用,间接促进 ACAT-3 的功能活性。佛司可林可提高细胞内 cAMP 水平,通过随后由 PKA 介导的磷酸化级联间接触发 ACAT-3 激活,众所周知,磷酸化级联可调节 ACAT-3 在脂质代谢途径中起作用的蛋白质。作为一种生物活性脂质,蛇床子甙能激活蛋白激酶 C,从而有可能通过磷酸化机制增强 ACAT-3 在脂质加工中的作用。油酰乙醇酰胺会参与 PPAR-α,调节脂质代谢,并可能增强 ACAT-3 在脂肪酸氧化过程中的活性。同样,U73122 和 Manumycin A 可调节脂质信号通路,其中 U73122 可抑制磷脂酶 C,而 Manumycin A 则以 Ras 法尼基转移酶为靶标,两者都有可能改变代谢平衡,使 ACAT-3 在脂质修饰中的活性更有利。
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