跨膜蛋白 238 的化学抑制剂可以通过破坏各种细胞信号传导途径和过程来干扰蛋白质的功能。W-7 Hydrochloride 和 KN-93 针对的是钙调素依赖机制,其中 W-7 Hydrochloride 会阻碍钙调素介导的钙通道活化,而 KN-93 则会阻碍 Ca2+/钙调素依赖蛋白激酶 II 的活性,这两种物质在钙信号途径中都至关重要,而跨膜蛋白 238 like 可能利用这些途径来发挥其活性。BAPTA 可作为一种钙螯合剂,螯合钙离子,从而抑制钙依赖性信号传导,而跨膜蛋白 238 like 的功能可能依赖于钙依赖性信号传导。同样,ML-7 对肌球蛋白轻链激酶的抑制可能会改变细胞骨架动力学和细胞力学,而细胞骨架动力学和细胞力学可能是跨膜蛋白 238 like 在细胞内运行所必需的。
Xestospongin C、Thapsigargin 和 Cyclopiazonic Acid 分别通过抑制 IP3 受体和肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶(SERCA)来破坏细胞内的钙储存,从而导致钙平衡的改变,而跨膜蛋白质 238 like 的功能需要钙平衡。2-APB 对 IP3 受体和 SOCE 通道的作用进一步抑制了钙信号传导,而钙信号传导是跨膜 238 蛋白活性的一个关键方面。硝苯地平、维拉帕米和尼莫地平作为 L 型钙通道的阻断剂,可抑制钙离子流入细胞,而跨膜蛋白 238 like 的激活或调节过程可能依赖于此。丹曲林对雷诺丁受体的特异性抑制可能会阻止钙离子从肌质网释放,这也是跨膜蛋白 238 like 在细胞信号通路中调节其活性的另一个潜在途径。这些抑制剂共同展示了抑制跨膜蛋白 238 like 功能的不同策略,其目标是错综复杂的钙信号转导和细胞力学网络。
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