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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ZNF263 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-411418-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ZNF263 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-411418-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ZNF263는 KRAB 도메인을 포함하는 C2H2 아연-손가락(zinc-finger) 전사인자를 암호화하며, 특정 DNA 모티프에 결합해 염색질 조직화 및 전사 억제와 연관된 유전자 발현 프로그램을 조절합니다. KRAB-연관 코리프레서(corepressor) 기계 및 후성유전학적 조절인자들과의 상호작용을 통해 ZNF263는 프로모터와 인핸서 활성을 제어하는 데 기여하며, 그 결과 세포주기 진행, 분화, 유전체 안정성에 영향을 미칩니다. ZNF263의 활성 변화 또는 발현 조절 이상은 암 관련 경로와 비정상적인 발달 조절을 포함한 여러 질환 맥락에서 관찰되는 전사 프로그램 재편성과 연관되어 왔습니다. 서열 특이적 조절인자로서 ZNF263는 조절 네트워크를 지도화하고, 직접적인 유전체 표적을 규명하며, 후성유전학적 제어 기전을 연구하기 위해 자주 분석됩니다.
ZNF263 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ZNF263 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ZNF263 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ZNF263의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ZNF263 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.