ZBTB5 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-432923

개요

Zbtb5는 BTB/POZ 및 C2H2 아연-핑거 전사인자인 ZBTB5를 암호화하며, 이는 서열 특이적 DNA 결합과 유전자 발현 프로그램을 제어하는 조절 복합체의 조립을 지원합니다. 마우스 세포에서 ZBTB 계열 인자들은 코리귤레이터를 모집함으로써 염색질 의존적 전사 억제 또는 맥락 의존적 활성화와 흔히 연관되어 있으며, 세포주기 진행, 계통 결정, 세포 분화와 같은 과정들을 형성합니다. 증식과 발달 상태를 관장하는 전사 네트워크에 영향을 미치므로, ZBTB5는 종양성 전환 및 기타 전사 관련 병리에서 관찰되는 비정상적 유전자 조절에 대한 기전 연구와 관련이 있습니다. Zbtb5의 기능을 체계적으로 분석하면 BTB–아연-핑거 단백질이 프로모터와 인핸서 활성을 어떻게 통합하여 하위 경로를 조율하는지 명확히 할 수 있습니다.

ZBTB5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Zbtb5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Zbtb5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Zbtb5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ZBTB5 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ZBTB5 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Zbtb5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ZBTB5 기능에 중요한 Zbtb5 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Zbtb5 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ZBTB5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ZBTB5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Zbtb5 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ZBTB5 HDR 플라스미드 (m) 및 ZBTB5 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Zbtb5 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Zbtb5 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.