Troponin C slow skeletal CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423431

개요

Tnnc1는 가로무늬근에서 세포질 칼슘(Ca2+) 농도 변화를 액틴–미오신 교차가교(cross-bridge) 순환과 연결해 주는 트로포닌 복합체의 Ca2+ 결합 조절 소단위인 느린 골격근형 트로포닌 C를 암호화합니다. TNNC1는 Ca2+ 의존적 구조 변화를 통해 얇은 필라멘트에서 트로포미오신의 위치를 조절하고, 느린 연축 섬유와 심장에서 수축 속도, 이완, 에너지 효율을 미세 조정합니다. 이러한 칼슘 감지 기능은 흥분–수축 연계 및 근절(sarcomere) 조직화 경로와 통합되어, 세포내 Ca2+ 처리와 근원섬유(myofilament) 반응성을 연결합니다. TNNC1 및 얇은 필라멘트 Ca2+ 민감도의 이상 조절은 유전성 심근병증과 수축 기능 장애와 연관되어 있어, 근절 생물학과 근육 질환 기전 연구에서 활용 가치가 큽니다.

Troponin C slow skeletal CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Tnnc1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Tnnc1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Tnnc1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Troponin C slow skeletal 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Troponin C slow skeletal 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Tnnc1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Troponin C slow skeletal 기능에 중요한 Tnnc1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Tnnc1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Troponin C slow skeletal CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Troponin C slow skeletal CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Tnnc1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Troponin C slow skeletal HDR 플라스미드 (m) 및 Troponin C slow skeletal HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Tnnc1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Tnnc1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.