TREX-1慢病毒激活颗粒(h): sc-403875-LAC

人类 TREX1 基因编码 TREX-1，这是一种 3′→5′ 方向的 DNA 外切核酸酶，可降解来源于内源性逆转座元件、复制停滞中间体或 DNA 修复缺陷所产生的异常胞质 DNA。通过限制免疫刺激性 DNA 的积累，TREX-1 抑制 cGAS–STING 轴及其下游 I 型干扰素信号通路的激活，从而将基因组完整性与先天免疫稳态联系起来。TREX-1 活性失调与干扰素驱动的炎症表型及自身免疫性疾病机制相关，而 DNA 清除的改变也会影响复制应激反应以及肿瘤–免疫相互作用。因此，TREX1 被广泛用于研究与 DNA 代谢、核酸感知和炎症信号传导相关的通路及相应细胞类型中的作用。

TREX-1 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 TREX1 表达。

TREX-1 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在TREX1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性TREX-1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 TREX1 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。