
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TRAF2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-423493-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TRAF2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-423493-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Traf2는 TNF 수용체 초가족 신호를 하위의 NF-κB 및 MAPK 경로 활성화로 연결하는 어댑터이자 E3 유비퀴틴 리가아제인 TRAF2를 암호화하며, 염증, 세포 생존, 스트레스 반응을 조절하는 전사 프로그램을 형성합니다. TRAF2는 cIAPs, RIPK1 및 TNFR, CD40과 같은 상위 수용체와의 상호작용을 통해 K63-연결 유비퀴틴화와 신호 복합체 조립을 조절하여, 사이토카인 산출과 아폽토시스 대 생존 촉진 간의 결정에 영향을 미칩니다. 또한 Traf2 활성은 NIK 안정성 조절을 통해 비정형(noncanonical) NF-κB 조절과도 연관되어 B 세포 생물학과 면역 항상성에 영향을 줍니다. TRAF2 신호의 조절 이상은 면역 매개 병리 및 종양성 신호 맥락에서 관여하는 것으로 보고되어 왔으며, Traf2는 수용체 유도 염증 및 생존 신호의 기전을 연구하는 데 흔히 주목되는 핵심 노드입니다.
TRAF2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Traf2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Traf2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Traf2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Traf2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.