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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TGF beta Receptor 2/TGFBR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400144-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TGF beta Receptor 2/TGFBR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400144-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TGFBR2는 transforming growth factor beta receptor 2(TGF-βR2)를 암호화하며, 이는 TGF-β 리간드에 결합하는 막횡단성 세린/트레오닌 키나아제로서 TGFBR1의 인산화를 통해 정형(canonical) SMAD2/3 신호전달을 개시하고, 또한 MAPK, PI3K/AKT, Rho 계열 경로와의 크로스토크에도 관여합니다. 이러한 신호 네트워크를 통해 TGF-βR2는 상피–간엽 전이, 세포주기 조절, 면역 조절, 세포외기질 항상성을 조절하여 조직 발달과 상처 치유를 형성합니다. TGFBR2의 기능 또는 발현이 변하면 경로의 신호 정확성이 교란되며, 성장 억제, 침윤, 종양 미세환경 신호의 변화 등을 포함한 종양성 과정과 더불어 비정상적 섬유화 프로그램과 연관됩니다. TGF-β 신호전달은 맥락 의존성이 매우 크기 때문에, TGFBR2는 사이토카인 및 스트레스 반응 회로 내에서 세포 유형 특이적 전사 반응과 피드백 조절을 규명하기 위해 자주 연구됩니다.
TGF beta Receptor 2/TGFBR2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 TGFBR2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 TGFBR2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 TGFBR2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, TGFBR2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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