TGFβ2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423367

개요

Tgfb2는 분비형 사이토카인인 형질전환성장인자 베타 2(TGFβ2)를 암호화하며, TGFβ 수용체를 통해 신호를 전달해 SMAD2/3 의존적 전사 프로그램을 활성화하고 MAPK, PI3K/AKT, Rho GTPase 등을 포함한 비정형(non-canonical) 경로와의 크로스토크도 유도합니다. 마우스 조직에서 TGFβ2는 세포외기질(ECM) 침착 조절, 세포 증식과 분화, 상피-간엽 전이(EMT), 그리고 조직 미세환경 내 면역 조절에 기여합니다. TGFβ2 신호가 비정상적으로 조절되면 과도한 섬유화, 혈관신생의 변화, 염증 상태의 변동과 연관되며, 발생 이상과 종양 생물학에도 관련성이 있습니다. 또한 이 경로의 출력은 상황 의존성이 매우 크기 때문에, Tgfb2는 국소적인 TGFβ 신호가 세포 운명 결정과 기질(stroma) 리모델링을 어떻게 형성하는지 규명하기 위해 자주 연구됩니다.

TGFβ2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Tgfb2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Tgfb2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Tgfb2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TGFβ2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TGFβ2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Tgfb2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TGFβ2 기능에 중요한 Tgfb2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Tgfb2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TGFβ2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TGFβ2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Tgfb2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TGFβ2 HDR 플라스미드 (m) 및 TGFβ2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Tgfb2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Tgfb2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.