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Stabilin-1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h) | sc-406773 | 20 µg | $397.00 |
STAB1は、Stabilin-1(スタビリン-1)をコードしており、主に内皮細胞および選択的に活性化されたマクロファージに発現する多機能なスカベンジャー受容体である。Stabilin-1は、修飾リポタンパク質やアポトーシス細胞由来の成分など、多様なリガンドのエンドサイトーシスと除去を担う。受容体介在性取り込み、細胞内輸送、細胞接着に関わる機能を通じて、Stabilin-1は血管の恒常性、免疫調節、ならびに組織微小環境におけるリモデリング過程に寄与する。STAB1の活性は、マクロファージの分極化や、炎症シグナルと細胞外マトリックス(ECM)代謝回転を形作る間質—免疫クロストークの文脈でしばしば研究されている。STAB1発現の制御異常は、慢性炎症状態や腫瘍関連マクロファージの生物学と関連づけられており、疾患に関連する微小環境における骨髄系細胞の寄与を検討するための機序的な手がかりとなる。
Stabilin-1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド(h)は、human細胞株におけるSTAB1遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、STAB1内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA(sgRNA)と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。
このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、STAB1のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失(インデル)が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合(NHEJ)経路を通じて修復され、その結果、Stabilin-1タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。
このCRISPRノックアウトシステムにより、Stabilin-1シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、STAB1欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。
CRISPRs +/- HDR
研究用のみ。診断用または治療用ではありません。