SLC39A13 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406673

개요

SLC39A13(ZIP13)은 SLC39 아연 유입체(zinc importer) 계열의 일원으로, 세포내 구획에 있는 아연을 세포질로 이동시켜 세포내 Zn2+ 분포를 조절합니다. SLC39A13은 아연의 가용성을 형성함으로써, 아연을 구조적 또는 촉매적 보조인자로 필요로 하는 금속단백질의 활성, 산화환원 항상성, 그리고 신호전달 경로에 영향을 미치며, 여기에는 세포외기질 조직화 및 결합조직 발달과 연관된 과정들도 포함됩니다. SLC39A13의 유전적 기능 이상은 척추-수지 골이형성형 엘러스–단로스 증후군과 연관된 것으로 보고되어, 콜라겐 성숙, 조직의 완전성, 그리고 기계생물학적 과정에서의 중요성을 시사합니다. 또한 ZIP13이 매개하는 아연 수송의 변화는 섬유아세포 기능의 이상 조절 및 금속 스트레스에 대한 광범위한 전사 반응과도 관련되어 있습니다.

SLC39A13 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC39A13 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC39A13 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC39A13의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SLC39A13 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SLC39A13 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC39A13 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SLC39A13 기능에 중요한 SLC39A13 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC39A13 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SLC39A13 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SLC39A13 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC39A13 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SLC39A13 HDR 플라스미드 (h) 및 SLC39A13 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC39A13 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC39A13 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.