SLC35A2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423599

개요

Slc35a2는 골지체에 상주하는 UDP-갈락토스 수송체인 SLC35A2를 암호화하며, 당단백질과 당지질의 갈락토실화를 지원하기 위해 분비 경로로 뉴클레오타이드 당 기질을 유입시킵니다. SLC35A2는 당쇄 성숙을 조절함으로써 단백질 접힘, 소포 수송, 세포–세포 접착, 수용체 신호전달에 영향을 미치며, 적절한 세포 표면 당화에 의존하는 경로들에 하위 수준의 영향을 유발합니다. UDP-갈락토스 수송의 교란은 ER/골지체 항상성과 막 단백질 기능을 변화시켜 신경 발달 및 면역세포 상호작용과 같은 과정에 영향을 줄 수 있습니다. SLC35A2와 연관된 비정상적 당화는 선천성 당화장애(congenital disorders of glycosylation) 및 신경발달과 상피 조직 기능을 포함하는 더 광범위한 표현형과 관련이 있는 것으로 보고되어, 마우스 모델에서 기전 연구를 위한 관련 표적으로 여겨집니다.

SLC35A2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Slc35a2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Slc35a2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Slc35a2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SLC35A2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SLC35A2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Slc35a2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SLC35A2 기능에 중요한 Slc35a2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Slc35a2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SLC35A2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SLC35A2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Slc35a2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SLC35A2 HDR 플라스미드 (m) 및 SLC35A2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Slc35a2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Slc35a2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.