SLC17A9 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-432833

개요

Slc17a9는 분비 소포에 ATP 및 기타 뉴클레오타이드를 적재하는 소포성 뉴클레오타이드 수송체(VNUT)인 SLC17A9를 암호화하며, 이를 통해 조절된 퓨린성 신호전달이 가능해집니다. SLC17A9는 소포 내 ATP 함량을 조절함으로써 P2X/P2Y 수용체 경로와 그 하위의 Ca²⁺ 및 MAPK 연관 반응을 동원하는, 외배출(exocytosis) 의존적 세포 간 소통에 영향을 미치며, 이는 신경 및 면역 맥락에서 중요합니다. 이러한 수송 활성은 신경전달, 미세아교세포 활성화, 염증 매개체 방출 등을 포함한 과정들을 뒷받침하므로, Slc17a9는 신경–면역 상호작용과 무균성 염증을 연구하는 데 유용한 핵심 노드로 여겨집니다. 소포성 ATP 처리와 퓨린성 톤의 이상 조절은 통증 신호전달, 신경염증, 조직 손상 반응과 연관된 것으로 보고되어 왔으며, 이로 인해 Slc17a9는 마우스 모델에서 경로를 분석하기 위한 기전적으로 의미 있는 표적으로 자리매김합니다.

SLC17A9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Slc17a9 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Slc17a9 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Slc17a9의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SLC17A9 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SLC17A9 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Slc17a9 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SLC17A9 기능에 중요한 Slc17a9 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Slc17a9 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SLC17A9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SLC17A9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Slc17a9 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SLC17A9 HDR 플라스미드 (m) 및 SLC17A9 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Slc17a9 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Slc17a9 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.