SET7/9 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (r): sc-437354

개요

SET7/9(SETD7로도 알려짐)은 주로 히스톤 H3의 Lys4(H3K4)를 단일 메틸화(H3K4me1)하는 라이신 메틸전이효소이며, 비(非)히스톤 기질도 수정할 수 있어 전사 산출과 단백질 안정성에 영향을 미칩니다. 랫드 세포에서 SET7/9 활성은 크로마틴 리모델링과 통합되어 세포주기 조절, 분화 프로그램, 스트레스 반응성 유전자 발현을 조절합니다. p53 신호 및 NF-κB 관련 염증성 전사와 연결된 경로들과의 메틸화 의존적 상호작용을 통해 SET7/9은 유전체 유지와 자극 유도 전사 동역학에 영향을 줍니다. SET7/9 기능의 이상 조절은 암 생물학, 대사·심혈관 표현형, 염증성 질환 모델과 관련된 후성유전학적 변화와 연관되어 왔으며, 후성유전학 연구에서 기전적 핵심 노드로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.

SET7/9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r)는 rat 세포주에서 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SET7/9 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SET7/9 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SET7/9 기능에 중요한 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SET7/9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r) 및 SET7/9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r2)에 의해 암호화되는 gRNA는 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SET7/9 HDR 플라스미드 (r) 및 SET7/9 HDR 플라스미드 (r2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.