Partículas Lentivirales de Activación (h) RelB: sc-400371-LAC

El gen humano **RELB** codifica **RelB**, un factor de transcripción de la familia **NF-κB** que actúa principalmente en la vía no canónica de NF-κB mediante la formación de heterodímeros con **p52 (NFKB2)** para regular programas de expresión génica específicos del contexto. La actividad de RelB integra señales de receptores como **BAFFR**, **CD40** y el **receptor de linfotoxina-β**, moldeando la diferenciación de células inmunitarias, la organogénesis de órganos linfoides, la maduración de células dendríticas y las respuestas inflamatorias. Sus resultados transcripcionales influyen en redes de citocinas y quimiocinas, en la supervivencia celular y en las vías de presentación de antígenos, vinculando a **RELB** con la desregulación inmunitaria y con la biología de enfermedades asociadas a la inflamación. Las alteraciones en la señalización de RELB también se han estudiado en programas oncogénicos y del microambiente, donde la remodelación de la vía NF-κB contribuye a fenotipos de proliferación, respuestas al estrés y evasión inmunitaria.

Las partículas de activación lentiviral RelB (h) responden a esta necesidad al empaquetar el sistema completo de activación transcripcional del mediador de activación sinérgica (SAM) en partículas lentivirales de alto título listas para la transducción, lo que permite una regulación al alza eficiente de RELB en una gama más amplia de tipos de células humanas.

Las partículas de activación lentiviral RelB (h) suministran todos los componentes funcionales del sistema mediador de activación sinérgica (SAM) a través de la transducción lentiviral. El sistema comprende tres preparaciones de partículas cotransducidas en las células diana: una que codifica dCas9 catalíticamente inactivo (mutaciones D10A y N863A) fusionado al dominio de transactivación VP64 con un gen de resistencia a la blasticidina; otra que codifica la proteína de fusión MS2-p65-HSF1 con un gen de resistencia a la higromicina; y otra que codifica un ARN guía (sgRNA) específico del objetivo de 20 nt fusionado a dos aptámeros de ARN MS2 con un gen de resistencia a la puromicina. Tras la transducción lentiviral y la integración genómica de los casetes de expresión, los componentes del SAM se expresan de forma estable y se ensamblan en el locus diana dentro de la región promotora proximal, aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción RELB, donde VP64, p65 y HSF1 actúan de forma cooperativa para reclutar la maquinaria transcripcional endógena e impulsar la regulación al alza sostenida de la expresión endógena de RelB. El uso de dCas9 inactivo frente a nucleasas evita la introducción de roturas de ADN de doble cadena y preserva el locus genómico nativo RELB y la arquitectura reguladora.

El formato lentiviral ofrece varias ventajas prácticas: la integración genómica estable permite la activación hereditaria a lo largo de las divisiones celulares; las preparaciones de partículas de alto título eliminan la necesidad de producir el virus internamente; y la compatibilidad con tipos de células primarias, no divisibles y resistentes a la transfección amplía la accesibilidad experimental. La transducción exitosa puede confirmarse y enriquecerse mediante selección con triple antibiótico utilizando puromicina, higromicina y blasticidina.

Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.