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PSMD1慢病毒激活颗粒(h) | sc-405171-LAC | 200 µl | $455.00 |
PSMD1 编码 26S 蛋白酶体 19S 调节颗粒的核心非 ATP 酶亚基,支持依赖泛素的底物识别、与去泛素化偶联的加工处理,并将底物递送至 20S 催化核心。通过其在泛素–蛋白酶体系统中的作用,PSMD1 影响蛋白质稳态、细胞周期进程、DNA 损伤应答、抗原加工,以及对 NF-κB 等转录因子的调控。蛋白酶体调节亚基的扰动可改变蛋白质稳态网络与应激信号传导,进而影响与细胞凋亡、炎症和代谢适应相关的通路。在肿瘤生物学、神经退行性疾病和免疫失调等研究背景中,蛋白酶体功能及其表达模式的改变常被重点关注,因为蛋白毒性应激与蛋白质周转是这些实验中的核心变量。
PSMD1 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 PSMD1 表达。
PSMD1 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在PSMD1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性PSMD1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 PSMD1 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。