plexin-B1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-401840

개요

PLXNB1은 클래스 4 세마포린(class 4 semaphorin)의 단일 통과(single-pass) 막관통 수용체인 플렉신-B1(plexin-B1)을 암호화하며, 세포골격 재구성과 방향성 세포 이동을 조율합니다. 플렉신-B1은 Rho 계열 경로와 Ras 관련 입력을 포함한 소형 GTPase 신호 모듈과의 결합을 통해 액틴(actin) 역학, 부착(adhesion) 회전율, 신경돌기(neurite) 유도를 조절합니다. 플렉신-B1의 활성은 수용체 티로신 키나아제(receptor tyrosine kinase) 및 인테그린(integrin) 연관 신호와 교차하여, 다양한 세포 환경에서 이동 및 침습 행동에 영향을 미칩니다. PLXNB1의 발현 또는 신호전달이 이상 조절되면 신경발달 과정과, 운동성 변화 및 전이 잠재력과 같은 암 관련 표현형과의 연관성이 보고되어 왔으며, 이는 PLXNB1이 경로 연구에서 기전적 허브 노드로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.

plexin-B1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 PLXNB1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 PLXNB1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 PLXNB1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 plexin-B1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 plexin-B1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 PLXNB1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• plexin-B1 기능에 중요한 PLXNB1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 PLXNB1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• plexin-B1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 plexin-B1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 PLXNB1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  plexin-B1 HDR 플라스미드 (h) 및 plexin-B1 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 PLXNB1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 PLXNB1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.