PKLR Anticorpo (G-11): sc-133224

Nos mamíferos, existem quatro isoenzimas diferentes para a piruvato quinase. Com base na sua distribuição nos tecidos, as isoenzimas são designadas por tipo L (para expressão predominante no fígado), tipo R (para expressão predominante nos glóbulos vermelhos), tipo M1 (para expressão predominante no músculo, cérebro e coração) e tipo M2 (para expressão predominante nos tecidos fetais). As piruvato-cinases são responsáveis pela catalisação da etapa final da glicólise: a conversão do fosfoenolpiruvato em piruvato, com a consequente produção de ATP. O gene PKLR (pyruvate kinase, liver and RBC) codifica as isoenzimas do tipo L e R através de eventos de splicing alternativos sob o controlo de diferentes promotores. A isoforma do tipo R, também conhecida como RPK (piruvato quinase do tipo R), existe como um tetrâmero e, quando funciona de forma inadequada, pode resultar em anemia hemolítica não esferocítica crónica/hereditária (CNSHA/HNSHA) ou hiperatividade da piruvato quinase (também designada por síndrome do ATP elevado nos glóbulos vermelhos). A isoforma do tipo L, alternativamente conhecida como PKL (piruvato quinase do tipo L), também existe como um tetrâmero e é regulada positivamente pela glicose, com implicações na diabetes juvenil de início na maturidade (MODY).

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Referencias do PKLR Anticorpo (G-11):

1. Uma nova mutação do gene PKLR na região promotora do tipo R afecta a transcrição do gene causando deficiência de piruvato quinase.  |  Manco, L., et al. 2000. Br J Haematol. 110: 993-7. PMID: 11054094
2. Consequências ao nível do mRNA das mutações de splicing do gene PKLR IVS10(+1)G-->C e IVS8(+2)T-->G causando deficiência de piruvato quinase.  |  Manco, L., et al. 2002. Br J Haematol. 118: 927-8. PMID: 12181074
3. O recetor mineralocorticóide suprime a progressão do cancro e o efeito Warburg através da modulação do eixo miR-338-3p-PKLR no carcinoma hepatocelular.  |  Nie, H., et al. 2015. Hepatology. 62: 1145-59. PMID: 26082033
4. Uma nova mutação do gene PKLR identificada através de técnicas moleculares avançadas.  |  He, Y., et al. 2018. Pediatr Transplant. 22: PMID: 29349879
5. O eixo NQO1/PKLR promove a metástase dos gânglios linfáticos e a progressão do cancro da mama através da modulação da reprogramação glicolítica.  |  Yang, Y., et al. 2019. Cancer Lett. 453: 170-183. PMID: 30954648
6. Edição genética do gene PKLR em progenitores hematopoiéticos humanos através de mRNA TALEN modificado 5' e 3' UTR.  |  Quintana-Bustamante, O., et al. 2019. PLoS One. 14: e0223775. PMID: 31618280
7. O ARN circular FOXP1 promove a progressão tumoral e o efeito Warburg no cancro da vesícula biliar através da regulação da expressão de PKLR.  |  Wang, S., et al. 2019. Mol Cancer. 18: 145. PMID: 31623628
8. O AG-348 (Mitapivat), um ativador alostérico da piruvato quinase dos glóbulos vermelhos, aumenta a atividade enzimática, a estabilidade da proteína e os níveis de ATP numa vasta gama de genótipos PKLR.  |  Rab, MAE., et al. 2021. Haematologica. 106: 238-249. PMID: 31974203
9. O HNF-1a promove o crescimento do cancro pancreático e a resistência à apoptose através do seu gene alvo PKLR.  |  Fan, Z., et al. 2020. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 52: 241-250. PMID: 32072180
10. Deficiência de piruvato quinase e mutações no gene PKLR: Perspectivas da análise de simulação de dinâmica molecular.  |  Wang, Y., et al. 2024. Heliyon. 10: e26368. PMID: 38434380

O anticorpo PKLR preferido é o Anticorpo PKLR (E-2): sc-133222.