PC-3 Cell Lysate: sc-2220

O lisado celular PC-3 é derivado da linha de células PC-3, uma linha de células de cancro da próstata humana independente de androgénios, habitualmente utilizada na investigação da biologia do cancro para estudar os mecanismos do cancro da próstata e as respostas celulares. Este lisado celular contém uma grande variedade de proteínas celulares, fornecendo um retrato do perfil de expressão proteica em várias condições experimentais, ideal para estudar a transdução de sinais, a proliferação celular e os mecanismos de apoptose em células de cancro da próstata. Os investigadores utilizam o lisado de PC-3 principalmente para compreender as vias moleculares que impulsionam a progressão do cancro da próstata, como a via PI3K/Akt, conhecida pelo seu papel na promoção da sobrevivência e crescimento celular independente da sinalização androgénica. Este lisado também serve como uma ferramenta valiosa para investigar as interacções entre as células cancerígenas e o microambiente tumoral, particularmente no estudo da forma como as células do cancro da próstata evitam os sinais apoptóticos. Além disso, ajuda a examinar as respostas celulares à hipóxia, uma vez que as células PC-3 são particularmente hábeis na adaptação a ambientes com baixo teor de oxigénio, o que é fundamental para compreender as metástases do cancro. Ao fornecer um panorama proteómico abrangente, o lisado celular PC-3 permite estudos pormenorizados sobre a bioquímica das células cancerígenas da próstata.

Referencias do PC-3 Cell Lysate:

1. Expressão da metaloproteinase de matriz do tipo 1 da membrana (MT1-MMP) em linhas celulares de cancro da próstata.  |  Nagakawa, O., et al. 2000. Cancer Lett. 155: 173-9. PMID: 10822133
2. A ciclo-oxigenase-2 é regulada positivamente na atrofia inflamatória proliferativa da próstata, mas não no carcinoma da próstata.  |  Zha, S., et al. 2001. Cancer Res. 61: 8617-23. PMID: 11751373
3. A apoptose induzida por fenetilisotiocianato na linha celular de cancro da próstata humano PC-3 deficiente em p53 é mediada por cinases reguladas por sinal extracelular.  |  Xiao, D. and Singh, SV. 2002. Cancer Res. 62: 3615-9. PMID: 12097262
4. Regulação negativa da expressão de PTEN/MMAC/TEP1 na linha celular de cancro da próstata humano DU145 por estímulos de crescimento.  |  Bastola, DR., et al. 2002. Mol Cell Biochem. 236: 75-81. PMID: 12190124
5. Conversa cruzada da anosmina-1, a proteína implicada na síndrome de Kallmann ligada ao X, com sulfato de heparano e activador do plasminogénio do tipo uroquinase.  |  Hu, Y., et al. 2004. Biochem J. 384: 495-505. PMID: 15324302
6. A apoptose induzida pela guggulsterona em células humanas de cancro da próstata é causada pela ativação dependente de intermediários de oxigénio reativo da c-Jun NH2-terminal kinase.  |  Singh, SV., et al. 2007. Cancer Res. 67: 7439-49. PMID: 17671214
7. Isolamento num só passo de proteínas da membrana plasmática utilizando esferas magnéticas com concanavalina A imobilizada.  |  Lee, YC., et al. 2008. Protein Expr Purif. 62: 223-9. PMID: 18765283
8. O bloqueio da proteína tirosina fosfatase SHP-1 inibe a progressão G1/S em células de cancro da próstata através da regulação de componentes da maquinaria do ciclo celular.  |  Rodríguez-Ubreva, FJ., et al. 2010. Oncogene. 29: 345-55. PMID: 19838216
9. Reforço da atividade osteoclastogénica em células osteolíticas do cancro da próstata por contacto físico com osteoblastos.  |  Shiirevnyamba, A., et al. 2011. Br J Cancer. 104: 505-13. PMID: 21206493
10. O direcionamento de pequenas moléculas para a associação da cromatina do antigénio nuclear das células em proliferação inibe o crescimento das células tumorais.  |  Tan, Z., et al. 2012. Mol Pharmacol. 81: 811-9. PMID: 22399488
11. A conceção de catalisadores de metalopeptídeos de ródio(II) permite um controlo fino na funcionalização selectiva de domínios SH3 naturais.  |  Vohidov, F., et al. 2015. Angew Chem Int Ed Engl. 54: 4587-91. PMID: 25688989
12. Sistema teranóstico baseado no AIEgen: imagiologia orientada das células cancerosas e amplificação adjuvante da eficácia antitumoral do paclitaxel.  |  Chen, C., et al. 2017. Chem Sci. 8: 2191-2198. PMID: 28507673
13. A 7-Farnesiloxicumarina exerce efeitos anti-cancerígenos numa linha celular de cancro da próstata através da inibição da 15-LOX-1.  |  Saboormaleki, S., et al. 2018. Arch Iran Med. 21: 251-259. PMID: 29940744