PANC-1 Whole Cell Lysate: sc-364380

O lisado de células inteiras PANC-1 é derivado da linha celular PANC-1, originalmente isolada de um carcinoma pancreático humano. Este lisado é amplamente utilizado em investigação para estudar vários mecanismos celulares relacionados com a biologia do cancro e a transdução de sinais. As células PANC-1 caracterizam-se pelo seu crescimento agressivo e resistência à apoptose, o que as torna um modelo ideal para investigar as vias moleculares envolvidas na tumorigénese e nas metástases. Os investigadores utilizam o lisado de células inteiras PANC-1 para analisar a atividade das principais vias de sinalização, tais como as vias PI3K/Akt/mTOR e MAPK/ERK, que são críticas para a sobrevivência, proliferação e migração das células. Este lisado permite estudar os níveis de expressão das proteínas, as modificações pós-traducionais e as interacções entre diferentes moléculas de sinalização. Além disso, é utilizado para investigar os efeitos de vários inibidores e activadores químicos nestas vias de sinalização, fornecendo informações sobre o seu papel na progressão do cancro. Estudos recentes utilizaram o lisado de células inteiras PANC-1 para análises proteómicas e genómicas, a fim de identificar novos biomarcadores e alvos associados ao cancro pancreático. Ao proporcionar uma compreensão detalhada dos mecanismos celulares e moleculares subjacentes à biologia do cancro, o lisado de células inteiras PANC-1 continua a ser um recurso vital para o avanço da investigação em oncologia e sinalização celular.

Referencias do PANC-1 Whole Cell Lysate:

1. A S100A6 liga-se à anexina 2 em células cancerígenas pancreáticas e promove a motilidade das células cancerígenas pancreáticas.  |  Nedjadi, T., et al. 2009. Br J Cancer. 101: 1145-54. PMID: 19724273
2. A proteómica quantitativa identifica o NCOA4 como o recetor de carga que medeia a ferritinofagia.  |  Mancias, JD., et al. 2014. Nature. 509: 105-9. PMID: 24695223
3. A frutose-1,6-bisfosfatase inibe a ativação da ERK e contorna a resistência à gemcitabina no cancro do pâncreas bloqueando a interação IQGAP1-MAPK.  |  Jin, X., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4328-4341. PMID: 28720574
4. A perda de FBP1 contribui para a resistência aos inibidores BET através da diminuição da expressão de c-Myc no adenocarcinoma ductal pancreático.  |  Wang, B., et al. 2018. J Exp Clin Cancer Res. 37: 224. PMID: 30201002
5. O TRIM15 promove a invasão e a metástase das células cancerosas pancreáticas através da mediação da ubiquitinação e degradação da APOA1.  |  Sun, Y., et al. 2021. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1867: 166213. PMID: 34311082
6. HDAC5 modula a expressão de PD-L1 e a imunidade ao cancro através da desacetilação de p65 no cancro pancreático.  |  Zhou, Y., et al. 2022. Theranostics. 12: 2080-2094. PMID: 35265200